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图文精讲：动脉血气与呼吸衰竭
1 动脉血气分析
pH：正常动脉血pH为7.35~7.45，受呼吸和代谢双重因素影响。pH<7.35为酸中毒(acidosis)，pH>7.45为碱中毒(alkalosis)，7.35~7.45有三种可能：正常、处于代偿期的酸碱失衡、混合型酸碱失衡。 PaCO2：为溶解于动脉血中的CO2的分压。正常动脉血为35~45mmHg，平均40mmHg。反映肺泡中的CO2浓度，为呼吸性酸碱平衡的重要指标：增高表示通气不足(hypoventilation)，为呼吸性酸中毒，降低表示通气过度(hyperventilation)，为呼吸性碱中毒。代谢性因素可使PaCO2呈代偿性改变，代谢性酸中毒时PaCO2降低（血液pH降低刺激化学感受器，反射性引起呼吸加深加快），代谢性碱中毒时升高。 PaO2：为溶解于动脉血中的O2的分压。正常动脉血为80~100mmHg，是缺氧的敏感指标，低于60mmHg为呼吸衰竭。 SaO2：为动脉血中血红蛋白实际结合氧含量与应当结合氧量之比。正常动脉血为95%以上。以PO2为横坐标、SO2为纵坐标的曲线为氧解离曲线，呈S形，在PO2>80mmHg时SO2变化很小。
CaO2：为动脉血氧含量，指每分升动脉血含氧的毫升数。正常值约20mL/dL。 HCO3-：分为实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB)（实际条件下测得的HCO3-含量，受呼吸和代谢因素影响）和理论碳酸氢盐(standard bicarbonate, SB)（标准条件下测得的HCO3-含量，不受呼吸因素的影响）。正常值为22~26mmol/L，SB降低为代谢性酸中毒，SB增高为代谢性碱中毒。
正常人SB=AB。AB与SB的差数反映了呼吸因素对HCO3-影响的强度，AB>SB表示CO2潴留，提示呼吸性酸中毒；AB<SB表示CO2排出增多，提示呼吸性碱中毒。
AG：血浆中可测定的阳离子（Na+，或Na+和K+）浓度减去可测定的阴离子（HCO3-和Cl-）浓度，反映未测定的带负电物质的浓度之和，主要是无机酸（如磷酸）、有机酸（如乳酸、乙酰乙酸）、白蛋白。正常值为8-16mmol/l，平均值为12mmol/l，AG>16mmol/L常表示有机酸增多的代谢性酸中毒，<8mmol/L可能是低蛋白血症所致。
判断呼吸功能：包括肺泡通气(ventilation)和氧合(oxygenation)。动脉血气分析值是判断呼吸衰竭(respiratory failure)最客观的指标，可以判断有无缺氧、评价缺氧程度，并可将呼吸衰竭分为Ⅰ型和Ⅱ型。 Ⅰ型呼吸衰竭：海平面平静呼吸空气的条件下，PaCO2正常或下降，PaO2＜60mmHg。 Ⅱ型呼吸衰竭：海平面平静呼吸空气的条件下，PaCO2＞50mmHg，PaO2＜60mmHg。 判断酸碱平衡(acid-base balance)。首先根据pH判断酸中毒和碱中毒，pH<7.35为酸中毒，pH>7.45为碱中毒。 单纯型酸碱平衡紊乱：呼吸性酸中毒（呼酸，PaCO2升高）、呼吸性碱中毒（呼碱，PaCO2降低）、代谢性酸中毒（代酸，HCO3-降低）和代谢性碱中毒（代碱，HCO3-升高）。由于机体的调节，血液pH仍可能在正常范围内，称为代偿性酸或碱中毒，否则为失代偿性酸或碱中毒。 混合型酸碱平衡紊乱：双重性酸碱失衡包括呼酸并代酸、呼酸并代碱、呼碱并代酸、呼碱并代碱、代酸并代碱，三重性酸碱失衡有呼酸型和呼碱型两种。
2 重要公式
PCO2方程：肺泡气二氧化碳分压(PACO2)直接与代谢产生并运输到肺的CO2量成正比，与肺泡通气量(VA)成反比。通常动脉血二氧化碳分压(PaCO2)与肺泡气二氧化碳分压相等，于是
PaCO2反映通气功能，具体来说是患者的肺泡通气量是否适合患者产生和运输到肺的CO2量。 正常人平静呼吸时，VCO2约200mL/min，VA约4.2L/min，PaCO2约41mmHg。 如果肺泡通气不足，则PaCO2升高，为呼吸性酸中毒。具体来说，肺泡通气量(VA)=每分通气量(VE)-死腔气量(VD)，导致肺泡通气不足的原因是每分通气量降低（如中枢神经系统抑制、呼吸肌虚弱或麻痹、严重肺纤维化）和（或）死腔气量增加（如COPD时部分肺泡V/Q过大，出现死腔样通气）。 PaCO2上升具有潜在危险，有三个生理原因：一是随着PaCO2上升，PAO2和PaO2下降（肺泡气方程）；二是随着PaCO2上升，pH下降，除非[HCO3-]上升（H-H方程）；三是PaCO2越高，单位VA下降对应的PaCO2升高更显著（反比例函数的性质）。 如果肺泡通气过度，则PaCO2减小，为呼吸性碱中毒。
肺泡气方程：肺泡气氧分压(PAO2)等于吸入气加湿后的氧分压(PiO2)减去肺泡气二氧化碳分压(PACO2)除以呼吸商(R，排出的CO2量与吸入的O2量之比，通常取0.8)。海平面上正常呼吸时，吸入气加湿后的氧分压=0.21×(750mmHg-47mmHg)=150mmHg。通常动脉血二氧化碳分压(PaCO2)与肺泡气二氧化碳分压相等，于是
肺泡-动脉氧分压差(或)。
氧含量方程：动脉血氧含量(CaO2，每分升动脉血含氧的毫升数)等于与血红蛋白结合的O2量加上溶解于血浆中的O2量（后者正常值约3mL/dL，占比很小）。
SaO2反映血红蛋白结合氧的比例，PaO2反映每单位动脉血中溶解氧的数量，而CaO2反映单位动脉血中O2的总量。氧输送量(DO2)等于CaO2×心输出量，反映单位时间内血液运输的O2量。
Handerson-Hasselbalch方程：用于估算碳酸氢盐缓冲体系的pH。已知碳酸解离常数的负对数pKa=6.1，H2CO3浓度与CO2分压服从Henny定律。
碳酸氢盐缓冲系统（）是细胞外液中数量最大的缓冲系统。粗略地说，，这两种缓冲成分变化的程度和方向是理解酸碱平衡紊乱的关键。
3 酸碱平衡紊乱
3.1 酸碱平衡的调节
血液的缓冲作用 碳酸氢盐缓冲系统（含量最多）： 磷酸盐缓冲系统： 蛋白质缓冲系统： 肺的调节作用：通过改变CO2的排出量来调节血浆碳酸浓度，使血浆中HCO3-和H2CO3比值接近正常，保持pH相对恒定。在几分钟内开始，30分钟内达最高峰。 呼吸运动的中枢调节：血液中CO2能迅速通过血脑屏障，使中枢化学感受器周围H+浓度升高。PaCO2只需升高2mmHg就可刺激中枢化学感受器，出现肺通气增强反应，降低血中H2CO3浓度。但是当PaCO2进一步增强超过80mmHg以上时，呼吸中枢反而受到抑制，产生CO2麻醉(carbon dioxide narcosis)。 呼吸运动的外周调节：PaCO2需要升高10mmHg才刺激外周化学感受器，反应较不敏感。
组织细胞的调节作用：主要通过离子交换进行，如H⁺-K⁺、H⁺-Na⁺、Na⁺-K⁺、Cl⁻-HCO3⁻交换。约3~4小时发挥调节作用。可引起血钾浓度的改变，酸中毒时易出现高血钾，碱中毒时易出现低血钾。 肾的调节作用：肾小管上皮细胞排出H+、重吸收NaHCO3。约12~24小时才发挥作用，但效率高、作用持久。
3.2 单纯型酸碱平衡紊乱
呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)：原发性PaCO2升高而导致pH值下降。 原因：常见的是肺通气功能障碍引起的CO2潴留，包括呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病变等，亦可由CO2吸入过多引起。 机体的代偿调节：呼吸系统往往异常。急性呼吸性酸中毒主要依靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲，十分有限，常表现为代偿不足。慢性呼吸性酸中毒在轻-中度时有可能实现代偿。 呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)：原发性PaCO2降低而导致pH值上升。 原因：肺通气功能增强，包括低氧血症引起代偿性呼吸增强，中枢神经系统疾病、水杨酸(salicylate)等药物、高血氨(hyperammonemia)兴奋呼吸中枢、机体代谢旺盛如高热和甲亢等。 代谢性酸中毒(metabolic acidosis)：原发性[HCO3-]降低而导致pH下降。 原因：肾排酸保碱功能障碍，如肾衰竭；HCO3-直接丢失过多，如严重腹泻(excessive diarrhea)；固定酸产生过多，包括任何原因缺氧引起的乳酸酸中毒(latic acidosis)和糖尿病等引起的酮症酸中毒(ketoacidosis)；外源性固定酸摄入过多，如大量摄入阿司匹林引起水杨酸中毒；高血钾引起H+向细胞外转移；血液稀释等。 代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)：原发性[HCO3-]升高而导致pH上升。 原因：H+丢失过多，如剧烈呕吐经胃丢失、应用利尿剂经肾丢失；HCO3-过量负荷，如消化道溃疡病患者服用过多碳酸氢钠、脱水时只丢失H2O和NaCl；低血钾引起H+向细胞内移动、肝衰竭导致高血氨等。
3.3 混合型酸碱平衡紊乱
双重性酸碱失衡 呼酸并代酸：常见于严重的肺通气功能障碍引起呼吸性酸中毒，同时因持续缺氧而发生代谢性酸中毒。例如心跳和呼吸骤停、急性肺水肿、慢阻肺合并心力衰竭或休克等。呈严重失代偿，pH明显降低。SB、AB均降低，AB>SB，AG增大。PaCO2升高。 呼碱并代碱：常见于各种危重病人，如高热（导致呼碱）伴呕吐（导致代碱）。呈严重失代偿，pH明显升高。SB、AB均升高，AB<SB。PaCO2降低。 呼酸并代碱：常见于慢阻肺病人出现慢性呼吸性酸中毒时，应用大量排钾利尿剂而发生低钾低氯性碱中毒。PaCO2和[HCO3-]均升高，而且升高的程度已超出彼此正常代偿范围，pH变动不大。 呼碱并代酸：可见于糖尿病、肾衰竭、感染性休克及心肺疾病等危重病人，并伴有发热或机械通气过度时；慢性肝病、高血氨，并发肾衰竭时；水杨酸中毒等。PaCO2和[HCO3-]均降低，而且均小于代偿的最低值，pH变动不大。 代酸并代碱：常见于严重胃肠炎时呕吐加严重腹泻，并伴有低钾和脱水的病人；尿毒症或糖尿病病人频繁呕吐等。导致血浆HCO3-升高和降低的原因同时存在且相互抵消，常使血浆HCO3-及血液pH在正常范围内。 三重性酸碱失衡 呼吸性酸中毒合并AG增高性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。 呼吸性碱中毒合并AG增高性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。
4 呼吸衰竭
Ⅰ型呼吸衰竭：PaCO2正常或下降，PaO2＜60mmHg。又称为肺换气障碍型呼吸衰竭、低氧血症型呼吸衰竭，通常是由于气体弥散障碍和（或）通气/血流比失调引起。 Ⅱ型呼吸衰竭：PaCO2＞50mmHg，PaO2＜60mmHg。又称为肺通气障碍型呼吸衰竭、高碳酸血症型呼吸衰竭，通常是由于肺泡扩张受限和（或）气道阻塞引起。
4.1 吸入气氧分压降低
4.2 肺泡通气不足
4.3 气体弥散障碍
呼吸膜面积减小。如肺实变、肺不张(atelectasis)、肺叶切除或肺气肿使肺泡大量破坏。两肺呼吸膜面积达70m²左右，但安静状态下真正进行充分肺换气的部分只有约40m²。因此只有当肺部病变使呼吸膜面积减小一半以上时才会弥散距离增大和弥散时间缩短。 呼吸膜厚度增大。包括肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成等，及肺泡毛细血管扩张导致血浆层变厚。 弥散时间缩短。正常人在静息状态下，血液流经肺毛细血管的时间约为0.75s，而完成肺换气的时间不超过0.25s。因此出现呼吸膜厚度增大时，只有在运动等代谢需求增加的情况下，耗氧量增加、血流速度加快，才会影响肺换气。
4.4 通气/血流比失调
部分肺泡血流不足（VA/Q增大）。肺动脉栓塞、肺血管收缩、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺动脉压降低等肺部病变可导致部分肺毛细血管的血流量显著减少，肺泡通气量正常甚或增加，导致VA/Q增大，称为死腔样通气(dead space like ventilation)或通气浪费(waste ventilation)。这部分血液能充分动脉化和氧分压显著升高，但氧含量增加很少。相反，在健康肺部位肺泡因血流量增加而使其VA/Q低于正常，血液不能充分动脉化，氧分压与氧含量均可显著降低。来自两部分的血液混合后PaO2和氧含量降低。 部分肺泡通气不足（VA/Q减小）。慢性支气管炎、支气管哮喘等引起的气道阻塞，以及胸廓或胸膜疾病、肺水肿、肺纤维化等，引起部分肺泡通气不足较重，血流量未相应减少，导致VA/Q降低，称为功能性分流(functional shunt)。流经此处的血液氧分压和氧含量降低。健康肺部位肺泡VA/Q显著大于正常，使流经这部分肺泡的血液氧分压显著升高，但氧含量则增加很少。来自两部分的血液混合后PaO2和氧含量降低。
部分肺血流不参与气体交换（VA/Q为0）。称为真性分流(true shunt)。正常生理条件下，仅有不超过2%～5%的心排血量未经过肺毛细血管直接进入左心房，如支气管静脉、心最小静脉(Thebesian vein)。 肺内解剖分流增加，见于支气管扩张或先天性肺动静脉痿时。 肺泡毛细血管分流，见于肺实变、肺不张、肺水肿时部分肺泡完全闭塞或被渗出物填充，该部分完全无通气。
5 急性呼吸窘迫综合征
主要病理特征：炎症反应导致的肺微血管内皮及肺泡上皮受损，肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成。 渗出期(exudative phase)：弥漫性肺泡损伤(diffuse alveolar damage)。主要表现为肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺微血管充血、出血、微血栓形成，肺间质和肺泡腔内有富含蛋白质的水肿液及炎症细胞浸润。经过约72小时后，由凝结的血浆蛋白、细胞碎片、纤维素及残余的肺表面活性物质混合形成透明膜(hyaline membrane)，伴灶性或大面积肺泡塌陷。
增生期(proliferative phase)：发病后2~3周，出现早期纤维化。炎性渗出液和肺透明膜吸收消散而修复，亦可见肺泡渗出并机化形成。Ⅱ型肺泡上皮增殖，合成新的表面活性物质，并可分化为Ⅰ型肺泡上皮细胞。
纤维化期(fibrotic phase)：发病后3~4周，早期的肺泡炎性渗出水肿转化为肺间质纤维化。腺泡结构的显著破坏导致肺组织呈肺气肿样改变和肺大疱形成；肺微血管内膜的纤维化导致进行性肺血管闭塞和肺动脉高压。
主要病理生理改变：肺容积减少、肺顺应性降低和严重真性分流。 临床表现：呼吸窘迫(respiratory distress)，难治性低氧血症。PaO2/FiO2≤300mmHg是诊断ARDS的必要条件。 影像学表现：双肺弥漫渗出性改变(bilateral opacities)。 肺水肿和肺不张在肺内呈不均一分布。在重力依赖区（直立时下肺，仰卧时背侧）以肺水肿和肺不张为主，通气功能极差；非重力依赖区的肺泡通气功能基本正常。 由于肺水肿和肺不张，功能残气量和有效参与气体交换的肺泡数量减少，呈现“婴儿肺”(baby lung)。 发病机制：炎症细胞产生多种炎症介质和细胞因子，如TNF-α和IL-1，导致大量中性粒细胞在肺内聚集、激活，通过“呼吸暴发”释放氧自由基、蛋白酶和炎症介质，引起靶细胞损害。 治疗原则：积极治疗原发病，尤其是感染；纠正缺氧，一般需高浓度给氧；机械通气，多数学者认为一旦诊断为ARDS应尽早进行机械通气。 小潮气量：6~8mL/kg。防止较好肺泡过度扩张。 适当水平的PEEP：从5cmH2O开始逐渐增加，一般为8~18cmH2O。使萎陷的小气道和肺泡再开放且不易关闭，从而改善弥散功能和通气/血流比例。 俯卧位通气(prone position ventilation)：使腹侧通气功能基本正常的肺泡的血流灌注改善，使背侧萎陷的肺泡复张。 高频振荡通气(HFOV)：可改善肺功能，但不能提高存活率。
6 氧疗与机械通气
6.1 氧疗(oxygen therapy)
低流量吸氧：恒定流量的氧气与空气混合后吸入，故FiO2可变，取决于氧气流量、装置贮存容量(reservoir)和患者的通气需求等因素。
鼻导管(nasal cannula)。装置贮存容量约50mL，提供的FiO2一般在40％以下。患者的潮气量越大，装置贮存容量和氧气流出量之和占潮气量的比例越小，FiO2越小。 简易面罩：装置贮存容量约100~200mL，提供的FiO2一般在60%以下，高于鼻导管。但装置贮存容量增大也意味着死腔增大，可使肺泡通气量减小。 部分重吸式面罩(partial rebreathing system)：由普通面罩外加一个储袋构成。需要较大的氧气流量（10~15L/min）使储气袋充盈，可提供70%~80%的FiO2。 无重吸式面罩(non-rebreathing system)：类似于部分重吸式面罩，外加一个防止呼出气体进入储袋的单向活瓣，因而可提供更高的FiO2。 高流量吸氧：提供所有患者所需吸入的气体，保证了吸入氧浓度的精确和相对恒定。
文丘里面罩(Venturi mask)：氧气经狭窄的孔道进入面罩时在喷射气流的周围产生低压，携带一定量的空气从开放的边缘流入面罩。能提供约最高50%的FiO2。适于严格控制的低浓度给氧，也适用于慢性阻塞性肺部疾病（COPD）的低氧血症伴高碳酸血症患者。 复苏气囊(Ambu-bag)：氧气进入贮气袋和气囊，通过人工指压气囊打开前方活瓣，将氧气压入与病人口鼻贴紧的面罩内或气管导管内。
6.2 机械通气
间歇正压通气(intermittent positive pressure ventilation, IPPV)：为最常见的人工通气方式，即呼吸机提供高于肺泡内压的正压气流，使气道口与肺泡之间产生压力差，将空气送入肺内，再利用胸廓和肺组织的弹性回缩力实现呼气。口对口人工呼吸也属于这一范畴。 持续正压通气(continuous positive pressure ventilation, CPPV)：在呼吸时施以某种程度的阻力负荷，使呼气末气道内维持正压。呼气末正压(PEEP)可适当增加呼气时的跨肺压，在一定程度上增加功能残气量，纠正气体分布不均，改善通气/血流比值；使原来已萎缩的肺泡再度扩张，改善顺应性；使终末小气道不致过早闭合或仍持续开放，减少肺内分流；肺泡扩张促进表面活性物质分泌。
气压伤与容积伤：高肺容量通气时，过高的跨肺压引起局部肺组织的过度膨胀造成损伤。 剪切伤与萎陷伤(atelectrauma)：过度膨胀的肺组织与正常肺组织之间、反复开闭的肺组织与正常肺组织之间以及扩张程度不同的肺组织之间，都会产生较大的剪切力，造成肺损伤。其中呼气末肺容积过低导致终末气道反复开闭而形成的肺损伤称为萎陷伤。 生物伤：机械通气可引起复杂的生物学变化，介导肺损伤。 氧毒性。
可能降低右心前负荷。胸膜腔内压升高，一方面增加右心房压，另一方面使上下腔静脉回流阻力增大，静脉回流减少。 可能增加右心后负荷。机械通气主要通过改变肺容积、纠正低氧血症和高碳酸血症影响肺血管阻力，影响右心后负荷。 可能降低左心前负荷。一方面，右心输出量减少引起左心回心血量下降；另一方面，右心室压力增高到一定程度时引起室间隔左偏，进一步降低左心前负荷。 可能降低左心后负荷。胸膜腔内压增高，左心室跨壁压下降，左心室泵血时要克服的压力也降低。
参考资料
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