脑-肺串扰：严重急性脑损伤合并ARDS的处理
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）通常在严重急性脑损伤（SABI）中遇到。在SABI的亚型中，ARDS已被报道发生在高达30%的创伤性脑损伤（TBI）患者、38%的非创伤性蛛网膜下腔出血（SAH）患者、28%的自发性颅内出血（sICH）患者、4%的急性缺血性中风（AIS）患者和48%的心脏骤停后的患者中。鉴于ARDS的高发病率和COVID-19的各种神经系统表现的报道，SABI和ARDS的同时发生率可能会进一步上升。在所有SABI亚型中，ARDS与死亡率的增加和不良的神经系统结局独立相关。急性呼吸窘迫综合征的发病机制及临床前药物研究
在患有SABI的危重病人中，大脑和肺部之间的病理生理相互作用很复杂（图1）。SABI可以通过多种途径诱发和加重ARDS；反之，ARDS中遇到的低氧血症和全身炎症反应可以进一步加重继发性脑损伤。认知障碍和情绪紊乱是ARDS的长期后遗症，即使没有已知的SABI，也经常遇到。
管理SABI和ARDS的策略可能发生冲突。被认为是标准ARDS治疗的通气和血流动力学目标可能不足以支持甚至伤害急性损伤的大脑。大多数支持ARDS治疗策略的主要随机对照试验（RCTs）排除了神经系统损伤或颅内压（ICP）升高的患者。而这些研究的结果并不能推广到这一人群。 在本文中，我们回顾了治疗 SABI 和 ARDS 的关键原则和证据，并根据现有文献和实际考虑，就如何处理伴随 SABI 和 ARDS 的冲突提供指导。
SABI 中的机械通气 (MV) 通常是由于意识受损，导致气道保护性反射丧失和呼吸动力下降或继发性呼吸事件，如吸入性肺炎、肺挫伤、肺水肿、肺栓塞 ，或急性呼吸窘迫综合征。有时，当需要深度镇静来治疗癫痫持续状态、ICP 升高、极度激动或促进紧急神经影像学检查时，MV 被认为是必要的。然而，最佳 PaO2 和 PaCO2 目标尚未确定。 由于继发性缺血性损伤和反射性脑血管舒张导致 ICP 增加，低氧血症对 SABI 是有害的。高氧血症（PaO2 > 300 mmHg）也可能由于活性氧的产生以及炎症和细胞损伤的恶化而具有潜在的危害。在普通 ICU 人群中进行的几项大型试验表明，保守氧疗和自由氧疗之间没有区别，尽管这些试验中关于脑损伤患者亚组的问题仍然存在。最近的 ESICM 共识声明建议在 SABI 中将 PaO2 目标提高到 80-120 mmHg，并严格避免低氧血症。理想情况下，目标将根据脑损伤的类型和程度进行个体化。此外，优化携氧能力和脑氧输送的最佳血红蛋白目标仍在研究中。在 SABI 中，贫血和输血都与较差的神经系统结局有关。基于一般 ICU 人群的证据，血红蛋白目标在 7 gm/dl 左右和保守输血策略已被广泛采用。然而，SABI 患者在这些研究中的代表性不足。TBI 中的一项随机对照试验显示血红蛋白目标>10 gm/dl 的不良事件较高，但神经系统结果没有改善。SAH 指南建议有迟发性脑缺血 (DCI) 风险的患者输血至血红蛋白目标 8-10 gm/dl，但对神经系统结局的影响仍有待确定，一项大型 RCT 比较输血策略正在进行中。正在研究基于脑组织氧（PbtO2）调整血流动力学和呼吸机参数的价值。对 TBI 和 SAH 的观察性研究表明，死亡率较高与 PbtO2 水平降低相关，并表明以 PbtO2 为导向的治疗对结果有益。严重 TBI 中的脑氧优化 (BOOST-3) 试验是一项 3 期 RCT，通过比较仅由 ICP 监测指导的 ICU治疗与 ICP 加 PbtO2 指导的管理策略，评估改善 TBI 神经系统结果的潜力。 二氧化碳分压 (PaCO2) 是脑血流量 (CBF) 的基本调节剂。高碳酸血症会导致脑血管扩张，并可能导致 ICP 升高。通过治疗性过度通气降低 PaCO2 是治疗 ICP 升高的一种快速有效的措施，但效果会在 6-24 小时内减弱，低碳酸血症可导致脑血管收缩和脑缺血。此外，低碳酸血症后的正常碳酸血症可导致反弹 ICP 峰值。由于这些担忧，治疗性过度通气的使用仍然存在争议，应仅被视为短期抢救策略。低碳酸血症和高碳酸血症都与 TBI、AIS 和 PCABI 的较高死亡率和不良预后相关。ICP升高的患者可以考虑轻度低碳酸血症（30-35 mmHg）。正在研究轻度高碳酸血症在心脏骤停后恢复脑灌注方面的潜在益处。在大多数 SABI 患者中，建议警惕监测并避免 PaCO2 极端波动。 SABI 中的最佳潮气量 (Vt)、呼吸频率 (RR)、呼气末正压 (PEEP) 和首选通气模式仍然未知。许多因气道保护反射丧失而需要 MV 的患者通常会保留其通气驱动。如果安全耐受，自主模式可能会减少镇静的需要。辅助模式将确保更严格地控制通气和 PaCO2。SABI 中通常会遇到呼吸模式异常，呼吸驱动的变化可能会进一步加剧人机不同步，需要对镇静剂进行细致的管理，以尽量减少气压伤并避免 PaCO2 紊乱。
ARDS 由四个组成部分定义：(1) 临床损伤后 7 天内急性发作，(2) 低氧血症 (PaO2:FiO2 ≤ 300)，(3) 影像学双侧肺部混浊，和 (4) 液体超负荷或心力衰竭不能完全解释的结果。柏林定义根据低氧血症的严重程度将 ARDS 分为三类（轻度：P:F 比 201-300 mmHg，中度：101-200 mmHg，重度：≤100 mmHg，PEEP≥5 cm H2O）。
最常见的风险因素是肺炎、非肺部脓毒症和吸入胃内容物，约占ARDS病例的85%。其他广泛的肺部和非肺部病因，包括重大创伤、颅内高压、肺挫伤、胰腺炎、吸入和溺水伤害、严重烧伤、非心源性休克、输血、肺血管炎和药物过量，都与ARDS有关。
尽管在了解病理生理学和发展治疗干预方面取得了进展，但ARDS仍然是一种常见的致命疾病。在一项对来自50个国家的近3万名患者的研究中，23%的机械通气患者和10%的入住ICU的患者患有ARDS。死亡率从轻度ARDS患者的35%到重度ARDS亚组的46%不等。自这项研究以来，由于COVID-19大流行，ARDS的发病率急剧上升。与COVID-19有关的ARDS的死亡率范围很广（12-78%），有限的比较数据表明，COVID-19和ARDS的结果相似。
ARDS的主要治疗手段包括：治疗病因、肺保护性通气（LPV）、PEEP滴定、神经肌肉阻断（NMB）、俯卧位（PP）、保守的液体管理、皮质类固醇和体外膜氧合（ECMO）。在ARDS的广泛共识定义内，人群中存在大量的异质性，对ARDS亚型的进一步研究可能使未来的治疗策略更加细致入微，更个体化。
图 2 概述了 SABI 中出现的各种 ARDS 管理原则和平衡脑和肺病理学的策略的潜在冲突。图 3 描绘了一个流程，其中包含 SABI 对 ARDS 的具体考虑。根据现有证据，管理 ARDS 和 SABI 的主要考虑因素如下：
图 2 SABI 中 ARDS 管理原则的冲突。红框：潜在冲突，绿框：管理策略。AC抗凝、ARDS急性呼吸窘迫综合征、CBF脑血流、CPP脑灌注压、ICP颅内压、ITP胸内压、MAP平均动脉压、NMB神经肌肉阻滞、PaO2氧分压、PaCO2二氧化碳分压、PbtO2 脑组织供氧、pECLA 无泵体外肺辅助、PEEP 呼气末正压、RAP 右心房压、TBI 创伤性脑损伤。
图 3 并发 ARDS 和 SABI 的治疗流程。ARDS急性呼吸窘迫综合征、AED抗癫痫药、cEEG连续脑电图、CPP脑灌注压、CT计算机断层扫描、CVC中心静脉导管、ECMO体外膜肺氧合、GCS格拉斯哥昏迷量表、HD血液透析、ICP颅内压、MAP平均动脉压、NCSE 非惊厥性癫痫持续状态、NCSz 非惊厥性癫痫发作、PaO2 氧分压、PaCO2 二氧化碳分压、PbtO2 脑组织氧、PEEP 呼气末正压、RM 复张动作、SABI 严重急性脑 损伤，TBI 颅脑损伤，TCD 经颅多普勒，SE 癫痫持续状态。
LPV，即低潮气量通气，加上PEEP优化和最小化气压创伤，是治疗ARDS患者的标准。具有里程碑意义的ARMA试验显示，与12ml/kg体重相比，4-6ml/kg预测体重（PBW）的潮气量可使死亡率下降9%，且机械通气天数减少，因此该试验被提前终止。此后出现了更多支持LPV用于ARDS的证据，研究表明LPV可以减少无ARDS的通气病人向急性肺损伤（ALI）或ARDS的发展。此外，研究发现在SABI的各种亚型中，高Vt是ARDS的一个预测因素。 虽然使用LPV的允许性高碳酸血症在ARDS和没有已知脑损伤的病人中通常是可以忍受的，但PaCO2的上升会导致ICP升高，在SABI中会导致不良的神经系统结果。此外，广泛采用的 基于ARMA研究的ARDS中广泛采用的PaO2目标>55 mmHg 方案，在SABI中可能是不够的，会加剧继发性脑损伤。 总的来说，对于同时发生的SABI和ARDS，应使用LPV，同时警惕监测PaCO2，并将PaO2目标提高到80-120mmHg。应根据ARDS的严重程度、肺部顺应性以及对脑水肿和脑疝恶化的担忧来确定肺部保护和PaCO2控制之间的平衡。如果由于ICP升高而导致神经系统失调的高风险患者不可避免地出现高碳酸血症，则应考虑对脑部生理状况进行直接测量。侵入性ICP和PbtO2监测，以及脑自动调节与CO2反应性检查，对于确定从脑压和局部灌注的角度是否可以容忍较高的PaCO2值很有价值。 在严重的ARDS患者中经常使用PEEP来优化肺部复张，从而改善氧合和最大限度地提高顺应性。PEEP的调整基于各种措施，包括经验性滴定表、压力-容积环、食道测压法来估计跨肺压力，以及驱动压的优化。没有单独的试验表明高PEEP策略能改善死亡率，但有些试验确实注意到氧合的改善。随后的一项荟萃分析表明，在中度-重度ARDS中，较高的PEEP可能会带来好处。较低的驱动压，定义为静压和PEEP之间的差，在容量控制的呼吸机模式下，与死亡率的降低有关。 在 SABI 中使用高 PEEP 是有争议的。PEEP 会增加胸内和右心房压力，并可能随后通过阻碍脑静脉回流而导致 ICP 升高。较高的 PEEP 也可能降低脑自动调节受损患者的脑灌注压 (CPP)。 关于PEEP对ICP的影响，SABI的研究结果不一。对TBI、SAH、ICH和AIS的小型研究没有观察到当PEEP增加到15 cmH2O时对CPP有明显的影响。其他研究表明，导致ICP升高和CPP降低的主要机制似乎是PEEP依赖性的平均动脉压（MAP）下降，一旦MAP恢复，ICP和CPP就会改善。当脑部自动调节功能受损时，高PEEP更有可能影响CPP。一项研究表明，只有当PEEP值超过ICP时，胸腔内压力的增加才会影响ICP。一项针对SABI和ALI患者的小型前瞻性研究发现，根据静态容积-压力曲线，PEEP的增加是导致肺泡复张还是过度充气，PEEP对ICP的影响有很大差异，只有后一组显示PaCO2和ICP上升。最近的研究也显示了呼吸顺应性下降和PEEP介导的ICP升高之间的关系。 基于这些发现，对于大多数 SABI 患者，使用增加的 PEEP 治疗 ARDS 是合理且可能安全的。PEEP 滴定应根据肺顺应性进行慎重考虑，并应严格维持 MAP。经颅多普勒 (TCD)、瞳孔测量和视神经鞘直径 (ONSD) 等非侵入性方法在滴定 PEEP 或复张过程中可能会有所帮助，对于有 ICP 升高或自动调节受损风险的患者应考虑使用。已经描述了在 SABI 中同时使用肺和脑超声以及肺超声评分来指导 PEEP 滴定。 自从PROSEVA试验证明P/F比值<150的患者每天使用PP≥16小时可减少17%的绝对死亡率以来，这种疗法已经成为中度和重度ARDS的标准治疗方法，并在COVID-19大流行期间被广泛使用。 虽然被认为是管理中重度 ARDS 最有效的干预措施之一，但 PP 对 SABI 中 ICP、CPP 和神经系统结果的影响尚不完全清楚，PROSEVA 排除了 ICP > 30 mmHg 的患者。SABI 中的 PP 也引起了许多后勤问题：TBI 中伴随的颈椎不稳定性恶化、颅骨缺损患者的体位、侵入性脑监测仪意外移位以及脑室外引流管的脑脊液 (CSF) 引流不足 （EVD）。 PP可以导致ICP升高，这是由于头部升高减少，腹压增加，以及压迫颈部静脉影响脑静脉回流。大多数调查PP对ICP的影响的研究都是小规模的，少于30个病人，包括混合类型的脑损伤，没有评估长期的神经系统结果，并且使用不同程度的头部抬高。另外，这些研究中PP的持续时间较短（1-8小时），这是对PROSEVA之前负面PP试验的批评。这些研究中的许多研究表明ICP暂时升高5-15mmHg，对CPP的影响不一，但总体上PaO2和PbtO2有很大改善。这些发现的临床意义并不明确。最大的研究包括111名患者，显示ICP明显增加，当ICP超过20mmHg时CPP下降，平均PaO2/FiO2比值从135提高到340。唯一的前瞻性RCT包括51名患者，但排除了ICP>20和PaO2/FiO2比率<150的患者，限制了对ICP升高和严重ARDS患者的适用性。每天4小时的PP使低氧血症得到明显的改善，最初升高的ICP在4小时内逐渐下降。总的来说，在大多数研究中，对氧合和血流动力学的好处似乎超过了ICP的短暂升高。 考虑到死亡率的大幅提高和对脑供氧的潜在影响，在SABI和中重度ARDS患者中应使用PP。对于那些担心ICP升高的患者，在没有能力进行神经系统检查的情况下，有创神经监测尤为重要。抬高头部，使颈部受压最小化，积极的肠道治疗以减少腹压，用高渗疗法（HT）或CSF转流进行预防性和治疗性ICP治疗，以及用血管活性药物提高MAP是优化CPP的策略。俯卧位的角度也可以修改，以方便进行连续的神经学评估。 ARDS患者通常需要深度镇静和NMB以促进呼吸机同步，尤其是需要LPV的患者。镇静和NMB也被认为可以减少整体耗氧量。ACURASYS试验表明，持续输注NMB对中重度ARDS患者的死亡率有好处，但随后的ROSE试验没有发现这种好处。重要的是，这两项试验都没有显示出明显的危害。 在患有SABI的病人中，镇静剂被用作治疗ICP增加的一种策略。通过减少脑代谢和耗氧量来治疗增加的ICP。NMB可以 也可用于优化ICP和CPP，通常在呼吸机 不同步被认为会使ICP恶化。然而，进行连续的 神经学评估的能力会受到影响。此外，镇静药物的副作用，如低血压和心输出量减少，可能会影响到 CPP。深度长时间的镇静也可能加重神经认知方面的后遗症。并导致危重病人的恢复时间延长。 一般来说，短效药剂如丙泊酚是首选，以便进行间歇性的神经系统评估并减少谵妄的风险。必须考虑利用镇静剂来控制ICP的必要性，并随着时间的推移重新评估。重新评估。当神经系统检查受到深度镇静的限制时，额外的神经监测，如瞳孔测量、定量脑电图（EEG）、有创和无创ICP监测，以及对有急性神经系统恶化风险的病人，应考虑进行连续的影像学检查。 ECMO为经历严重心肺衰竭的患者提供循环支持和气体交换。静脉(VV)-ECMO是对常规疗法无效的严重ARDS患者的有效救援疗法。CESAR试验显示，转入ECMO中心的ARDS患者死亡率较低，预后较好；随后的EOLIA试验显示，VV-ECMO有改善预后的趋势，但在统计学上并不明显，不过在随后的贝叶斯分析中显示，受益的可能性很大。在过去的二十年里，ECMO的使用大幅增加，由于COVID-19大流行，ECMO的使用甚至进一步增加。 从历史上看，SABI 一直被认为是 ECMO 的相对禁忌症。担忧包括抗凝治疗导致血肿扩大或出血性转化的风险，在颈内静脉放置大静脉插管导致脑静脉回流减少，以及 PaCO2 的极端波动可能导致 ICH。然而，最近的重大技术进步已经提高了 SABI 中 ECMO 的利用率。肝素结合回路和聚甲基戊烯氧合器允许延长 VV-ECMO 支持，使用低剂量或无全身抗凝剂，而不会出现氧合器过早失效或过多的血栓并发症。用于插管的股静脉通路避免了对脑静脉回流受损的担忧。最初的低吹扫气体速率和滴定可以避免过快的 PaCO2 校正。总体而言，ECMO 在高度选择的 SABI 患者中是可行的，并且可以根据具体情况考虑，预期的神经系统预后在患者选择中占很大比重。 FACTT试验和一项大型荟萃分析表明，在ARDS中采用保守的液体管理策略可以减少MV持续时间、ICU住院时间和改善气体交换，但死亡率没有变化。虽然最初的容量复苏可能适用于低血容量或脓毒症休克的患者，但在ARDS中应严格避免高血容量，以减少肺泡毛细血管静水压和肺水肿。然而，低血压和低血容量可能导致CPP下降，并诱发或加剧脑损伤。对于有症状的血管痉挛患者来说，充分的脑灌注尤其令人担忧。 在所有 SABI 亚型中，低血压与较高的死亡率和较差的结果相关。虽然诱发高血压的证据有限，但在高度关注脑灌注的情况下，可以考虑更高的血压目标甚至血压升高。在 SABI 中指导容量管理的证据有限。最初几天的低液体平衡与 TBI 中较差的神经系统预后相关。液体限制已显示导致 SAH 中脑梗塞的风险更高，并可能导致先前存在颈部血管狭窄的患者出现分水岭梗塞。然而，液体平衡并不总是反映血管内容量状态。高血容量会增加血脑屏障 (BBB) 破坏患者的脑水肿，加剧心力衰竭、心源性休克和肺水肿，并且还与高 ICU 死亡率和 SABI 预后较差有关。指南建议在 SABI 中针对血管内正常血容量并避免限制性或负液体平衡。 根据所用 HT 的类型和患者的器官功能，使用 HT 治疗 ICP 升高可能对血管内容量状态产生不同的影响。甘露醇会引起渗透性利尿，并可能导致前负荷和心输出量降低，并且还会加速或加剧急性肾损伤。高渗盐水可能导致血容量过多和肺水肿。 对于并发 ARDS 和 SABI 的患者，利用连续多模式容量状态评估的定制输液策略对于指导个体患者的最佳策略至关重要。对于大多数患者，针对血压正常和血管内血容量正常是合适的。脑灌注受损患者应严格避免低血压和血管内低血容量，在关键时间窗内可能必须限制利尿剂的使用。脑灌注测量，例如 TCD 或 CT 血管造影 (CT-A) 和 CT 灌注 (CT-P)，可以帮助指导血压和容量目标。 经过数十年的非结论性和阴性临床试验，最近的几项随机对照试验证明了皮质类固醇对 ARDS 的益处。DEXA-ARDS 研究显示，在发病 24 小时后接受 10 天皮质类固醇治疗的中重度 ARDS 患者死亡率降低，MV 持续时间缩短。在发病 ≥ 7 天内延迟使用皮质类固醇并未显示出益处，≥ 14 天的死亡率更高。COVID-19 时代的几项研究表明皮质类固醇的益处；RECOVERY 试验表明，呼吸机 COVID-19 患者的死亡率降低了三分之一，对 7 项 RCT 的荟萃分析也显示死亡率显著降低。此后，皮质类固醇治疗在 ARDS 中变得司空见惯。然而，不同的 ARDS 亚组可能对皮质类固醇有不同的反应，这取决于低炎症或高炎症表型或感染性微生物的存在，需要未来的研究来确定在不同的亚人群中给药的益处和有害影响。 皮质激素可以通过降低BBB的通透性来减少脑血管水肿，在治疗脑肿瘤和脑膜炎的亚型方面有好处。然而，皮质类固醇没有被证明对SABI有效，而且可能是有害的。具体来说，脑创伤基金会（BTF）指南指出，不推荐在创伤性脑损伤中使用皮质类固醇来控制ICP，而且大剂量类固醇是禁忌的（一级推荐）。在几项不确定的RCT之后，一项大型的多中心RCT（MRC CRASH）在显示48小时大剂量甲基强的松龙输注后2周和6个月的死亡率较高后提前停止。6个月的残疾率没有差异，死亡率增加的原因仍不清楚，感染或胃肠道出血方面没有实质性的差异。对AIS、SAH和ICH的研究没有显示生存率或神经系统结局有明显的改善，但表明有全身性的不良影响。在心脏骤停中，一些研究表明，在心肺复苏过程中与血管加压素联合使用时，与增加自主循环有关，但对长期神经系统结局没有好处。两项系统回顾没有发现单独使用皮质类固醇的好处。 由于没有足够的证据来指导并发 ARDS 和 SABI 的管理，决策可能会根据 ARDS 的严重程度、ARDS 和 SABI 病因、潜在的传染性病因、潜在的医源性危害（例如，高血糖、感染和肌病的风险）以及 ARDS 的时间来指导 发作。当 TBI 是主要的临床问题时，通常应避免使用类固醇。鉴于 ARDS 对死亡率的益处，应在其他 SABI 亚型中考虑它们，并且可能对某些 SAH 和心脏骤停后人群有益。需要更多数据来确定各种 ARDS 和 SABI 亚型的总体益处或危害。
SABI的不同亚型有非常不同的基础病理生理学和临床轨迹。表1总结了与ICP增加、脑灌注受损和关键时间窗口有关的具体问题。在所有SABI亚型中，最大限度地减少继发性脑损伤的关键神经保护策略包括：维持生理平衡；避免发热、氧合和通气的失调；优化脑灌注；避免有害的ICP升高和CPP下降；早期识别和治疗癫痫发作和癫痫状态。
在 TBI 患者中，BTF 制定了循证指南，并采用了多层次算法来最大限度地减少继发性损伤。虽然 TBI 存在很大的异质性，但这些原则应适用于伴有 ARDS 的患者。对于临床上担心 ICP 升高的患者，应强烈考虑有创多模态监测，目标 ICP <20 mmHg、CPP 60–70 mmHg、PaCO235–40 mmHg 和 PbtO2 >20 mmHg。 并发 SAH 和 ARDS 的主要挑战是预防 DCI，同时尽量减少容量过载。虽然 DCI 被认为是多因素的，但唯一已知的可能可逆的病因是血管痉挛。70% 的 SAH 患者出现影像学血管痉挛，30% 的影像学血管痉挛患者发展为脑缺血。此外，一部分 SAH 患者出现脑性盐消耗综合征和尿钠排泄，这可导致急性血管内血容量不足。目前推荐的血管痉挛期管理方法（3-21 天，高峰第 7-10 天，第 14 天后 < 5%）是维持血管内正常血容量以及允许性高血压和诱发性高血压的组合。低血容量和液体限制与脑梗塞风险增加和预后不良有关。然而，诱导的高血容量和血液稀释并未证明对结果有益，并且与肺水肿恶化有关。此外，高达 30% 的 SAH 患者可发生神经源性心力衰竭。建议每天进行多式联运容积状态评估；尽管 DCI 存在临床问题，但应针对严格的血管内血容量不足并尽量减少利尿。TCD、CT-A 和 CT-P 可以帮助分层和重新评估血管痉挛的风险。 sICH 管理的一个关键部分是对神经系统检查和血流动力学状态进行连续监测，以确保早期识别和治疗 ICH 扩大、脑积水和脑疝。如果在关键时期需要深度镇静和 NMB 治疗 ARDS，则应考虑对临床高度关注神经功能恶化的患者进行连续成像或侵入性 ICP 监测。关于通气和血流动力学目标，一项针对 ICH 机械通气患者的大型回顾性队列将高 Vt 确定为 ARDS 发展和住院死亡率的最强风险因素，其他可改变的风险因素包括高液体平衡、低氧血症和输血。 AIS 的管理围绕确保足够的脑灌注和挽救缺血半暗带。关注程度基于闭塞和狭窄的存在和慢性、血运重建和侧支状态，以及对再灌注损伤和出血性转化的关注。需要根据这些因素确定血压和容量目标，并权衡 ARDS 的严重程度以及作为常见卒中危险因素的心肺疾病的存在。大面积大脑中动脉梗塞或小脑梗塞导致脑干占位效应或第四脑室闭塞的患者对 ICPs 危象和疝出的担忧很高，因此需要对这些患者进行密切的神经系统监测。 心脏骤停后综合征的特征是全身炎症状态，在 ARDS 中遇到的病理生理机制存在大量重叠。已显示影响结果的干预措施包括温度管理、血流动力学优化（MAP > 65 mmHg）、充足的氧合和通气，PaO2 和 PCO2 目标在生理范围内，以及适当的神经预后。研究表明，心脏骤停后使用 LPV 可减少 ARDS 的发生率、更多的无呼吸机天数，并改善神经系统预后。癫痫发作在心脏骤停后很常见，并且可能是减少继发性脑损伤的另一个潜在可治疗目标。脑水肿和 ICP 升高的报道高达 22%，并且与更糟糕的结果相关。侵入性 ICP 监测的使用存在争议，并且在该人群中不太确定，其实用性仍在调查中。
ARDS 很常见，并且与 SABI 中较高的死亡率和较差的神经系统结局相关。ARDS 和 SABI 管理策略可能相互冲突。高 PEEP、LPV 引起的允许性高碳酸血症和俯卧位通气可能导致 ICP 升高和 CPP 降低。增强脑灌注的措施，包括容量复苏、血压升高和 HT，可能会干扰 ARDS 推荐的保守液体管理策略。需要更多的研究来确定皮质类固醇的风险和益处，特别是考虑到关于 ARDS 和 TBI 死亡率的相互矛盾的数据。
SABI 和 ARDS 患者的治疗需要仔细注意氧合和通气、血流动力学和容量状态、体温管理和神经系统检查。一般而言，应使用 LPV 和 PP，并应根据肺和脑生理学的测量值慎重调整 PEEP。SABI 应针对血管内血容量正常和血压正常，特别是对于因脑灌注受损而有脑缺血风险的患者。在高度关注 ICP 增加和脑灌注不足的患者中，多模态监测和连续血流动力学评估可以帮助确定个体化目标以支持急性损伤的大脑 。
英文来源：Brain‑Lung Crosstalk: Management of Concomitant Severe Acute Brain Injury and Acute Respiratory Distress Syndrome，Curr Treat Options Neurol.中文来源：斌哥话重症
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